Jumat, 29 Juni 2012


  1. KONSEP DASAR KEPERAWATAN
1.      Defenisi
Acute coronary syndrome adalah istilah untuk tanda-tanda klinis dan gejala iskemia miokard: angina stabil, non-ST-segmen elevasi miokard infark, dan elevasi ST-segmen infark miokard. Sindrom koroner  akut (SKA) adalah merupakan satu dari tiga penyakit pembuluh darah arteri koroner, yaitu : ST-Elevasi infark miokard (30 %), Non ST-Elevation infark miokard (25 %), dan Angina Pectoris Tidak Stabil (25 %).
Penyakit jantung koroner disebabkan oleh adanya ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokardium. Bila kebutuhan oksigen miokardium meningkat, maka suplai oksigen juga harus meningkat. Peningkatan kebutuhan oksigen terjadi pada: takikardia, peningkatan kontraktilitas miokard, hipertensi, hipertrofi, dan dilatasi ventrikel. Untuk meningkatkan suplai oksigen dalam jumlah yang memadai aliran pembuluh koroner harus ditingkatkan.
            Sindrom koroner akut dapat diklasifikasikan menjadi 3 jenis, yaitu :
-  Akut ST-elevasi MI (STEMI)
STEMI terjadi karena sumbatan yang komplit pada arteri koroner. Jika tidak dilakukan pengobatan akan dapat menyebabkan kerusakan miokardium yang lebih jauh. Pada fase akut pasien beresiko tinggi untuk mengalami fibrilasi ventrikel atau takhikardi yang dapat menyebabkan kematian. Bantuan medis harus segera dilakukan.
-  Non-ST-elevasi MI (NSTEMI yang sering disebut dengan istilah non
   Q-wave MI atau sub-endocardial MI)
Pada beberapa pasien dengan NSTEMI, mereka memiliki resiko tinggi untuk terjadinya kemacetan pembuluh darah koroner, yang dapat menyebabkan kerusakan miokardium yang lebih luas dan aritmia yang dapat menyebabkan kematian. Resiko untuk terjadinya sumbatan dapat terjadi pada beberapa jam pertama dan menghilang dalam seiring dengan waktu.
-  Unstable angina pectoris
angina tidak stabil didefinisikan sebagai kejadian salah satu atau beberapa dari kejadian berikut: 1. Angina yang terjadi pada periode waktu tertentu dari mulai beberapa hari dan meningkat dalam serangan. Peningkatan itu disebabkan karena faktor pencetus yang lebih sedikit atau kurang. Keadaan ini sering disebut sebagai crescendo angina. 2. Episode kejadian angina sering berulang dan tidak dapat diprediksi. Angina tidak stabil tidak pencetus karena olahraga tidak begitu jelas. Biasanya terjadi dalam waktu pendek dan hilang dengan spontan atau dapat hilang sementara dengan cara minum glyceryl trinitrate (GTN) sub lingual.
3. Tidak ada pencetusnya dan nyeri dada yang memanjang. Tidak ada bukti adanya myokardial infark.

2.      Anatomi dan Fisiologi

20_06
Arteri koroner adalah pembuluh darah yang menyuplai otot jantung, yang mempunyai kebutuhan metabolisme tinggi terhadap oksigen dan nutrisi. Jantung mempunyai 70 sampai 80 % oksigen yang dihantarkan melalui arteri koroner, sebagai pembandingan, bahwa organ lain hanya menggunakan rata-rata seperempat oksigen yang dihantarkan. Arteri koroner muncul dari aorta dekat hulu ventrikel ( sering disebut muara sinus valsava). Dinding sisi kiri jantung dengan yang lebih banyak melalui arteri koroner utama kiri (Left main Coronary Artery), yang kemudian terbagi menjadi dua cabang besar ke depan ( Left Anterior Descendens- LAD) dan kearah belakang (Left Circumflex- LCx) sisi kiri jantung. Arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna, yaitu : sulkus atrioventrikuler yang melingkari jantung di antara atrium dan ventrikel, dan sulkus interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel. Pertemuan kedua lekuk ini disebut kruks jantung, dan merupakan salah satu bagian terpenting dari jantung. Nodus Atrio Ventrikuler (AV Node) berlokasi pada titik pertemuan, dan pembuluh darah yang melewati pembuluh darah yang melewati kruks ini merupakan pembuluh yang memasok nutrisi untuk AV Node.
Arteri koroner kanan memberi nutrisi untuk jantung bagian kanan ( atrium kanan, ventrikel kanan dan dinding sebelah dalam ventrikel kiri), yang berjalan disisi kanan, pada sulkus atrio ventrikuler kanan.
3.      Etiologi
a.       Faktor penyebab
·         Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
a.       Faktor pembuluh darah :
 # Aterosklerosis.
 # Spasme
 # Arteritis
b.       Faktor sirkulasi :
 # Hipotensi
 # Stenosis aorta
 # Insufisiensi
c.       Faktor darah :
 # Anemia
 # Hipoksemia
 # Polisitemia
·         Curah jantung yang meningkat :
1.      Aktifitas berlebihan
2.       Emosi
3.       Makan terlalu banyak
4.       hypertiroidisme
·         Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
1.      Kerusakan miocard
2.      Hypertropi miocard
3.       Hypertensi diastolic
b.      Faktor predisposisi :
·         faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
1.      Usia > 40 tahun
2.       Jenis kelamin : insiden pada pria, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause
3.      Hereditas
4.      Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
c.       Faktor resiko yang dapat diubah :
 1.  Mayor :
 # Hiperlipidemia
 # Hipertensi
 # Merokok
 # Diabetes
 # Obesitas
 # Diet tinggi lemak jenuh, kalori
 2. Minor:
 # Inaktifitas fisik
 # Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
 # Stress psikologis berlebihan.

4.      Patofisiologi
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan menggangu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cebderung terjadi pembentukan bekuan darah, hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan penyakit aterosklerosis.
            Mekanisme pembentukan lesi aterosklerosis adalah pembentukan thrombus pada permukaan plak, konsolidasi thrombus akibat efek fibrin, perdarahan ke dalam plak, dan penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak pecah, maka debris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri koroner dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah. Hal ini di dukung dengan struktur arteri koroner yang rentan terhadap ateroskerosis, dimana arteri koroner tersebut berpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung, menimbulkan kondisi yang rentan untuk terbentuknya ateroma.
Dari klasifikasinya, maka ACS dapat dilihat dari dua aspek, yaitu Iskemik dan Infark. Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat sementara dan reversibel. Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan mekanisme metabolisme anaerobik. Iskemia yang lama dapat menyebabkan kematian otot atau nekrosis. Keadaan nekrosis yang berlanjut dapat menyebabkan kematian otot jantung (infark miokard). Ventrikel kiri merupakan ruang jantung yang paling rentan mengalami iskemia dan infark, hal ini disebabkan kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar untuk berkontraksi. Metabolisme anaerobik sangat tidak efektif selain energi yang dihasilkan tidak cukup besar juga meningkatkan pembentukan asam laktat yang dapat menurunkan PH sel (asidosis). Iskemia secara khas ditandai perubahan EKG: T inversi, dan depresi segmen ST. Gabungan efek hipoksia, menurunnya suplai energi, serta asidosis dapat dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi pada daerah yang terserang mengalami gangguan, serabut ototnya memendek, serta daya kecepatannya menurun. Perubahan kontraksi ini dapat menyebakan penurunan curah jantung. Iskemia dapat menyebabkan nyeri sebagai akibat penimbunan asam laktat yang berlebihan. Angina pektoris merupakan nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium.
Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil (stable angina), angina pektoris tidak stabil (unstable angina), angina variant (angina prinzmetal). Angina Pektoris Stabil: Nyeri dada yang tergolong angina stabil adalah nyeri yang timbul saat melakukan aktifitas. Rasa nyeri tidak lebih dari 15 menit dan hilang dengan istirahat. Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP): Pada UAP nyeri dada timbul pada saat istirahat, nyeri berlangsung lebih dari 15 menit dan terjadi peningkatan rasa nyeri. Angina Varian: Merupakan angina tidak stabil yang disebabkan oleh spasme arteri koroner.
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat menyebabkan kerusakan sel yang ireversibel dan kematian otot (nekrosis). Bagian miokardium yang mengalami nekrosis atau infark akan berhenti berkontraksi secara permanen (yang sering disebut infark).
5.      Manifestasi Klinis
a.       Nyeri :
1. Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas.
2. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
3. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
4. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin.
5. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
6. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
7. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor.

b.      Pada ACS dapat ditemukan juga sesak napas, diaphoresis, mual, dan nyeri epigastric.
c.       Perubahan tanda vital, seperti takikardi, takipnea, hipertensi, atau hipotensi, dan penurunan saturasi oksigen (SAO 2) atau kelainan irama jantung.
6.      Pemeriksaan diagnostic
a.EKG
·   STEMI : Perubahan pada pasien dengan Infark Miokard Akut, meliputi : hiperakut T, elevasi segmen ST yang diikuti dengan terbentuknya Q pathologis, terbentuknya bundle branch block/ yang dianggap baru. Perubahan EKG berupa elevasi segment ST ≥ 1 mm pada 2 sadapan yang berdekatan pada limb lead dan atau segment elevasi ≥ 2 mm pada 2 sadapan chest lead.
·   NSTEMI : Perubahan EKG berupa depresi segment ST ≥ 1 mm pada 2 sadapan yang berdekatan pada limb lead dan atau segment depresi ≥ 2 mm pada 2 sadapan chest lead.
b.      Enzim Jantung, yaitu :
·   CKMB :  dapat dideteksi 4-6 jam pasca infark, mencapai puncaknya pada 24 jam pertama, kembali normal setelah 2-3 hari.
·   Troponin T : spesifik untuk kerusakan otot jantung, dapat dideteksi 4-8 jam pasca infark
·   LDH : dapat dideteksi 24-48 jam pasca infark, mencapai puncaknya setelah 3-6 hari, normal setelah mencapai 8-14 hari.
c.       Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misalnya hipokalemi, hiperkalemi.
d.      Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi.


e.       Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi.
f.       AGD
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
g.      Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
h.      Rontgen Dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.
i.        Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
j.    Pemeriksaan pencitraan nuklir
1. Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal lokasi atau luasnya AMI.
2. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
k.   Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
l.    Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
m.  Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
n.   Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.
7.      Komplikasi
Ada beberapa komplikasi yang dapat ditemukan, antara lain :
a.       Aritmia
b.      Kematian mendadak
c.       Syok kardiogenik
d.      Gagal Jantung ( Heart Failure)
e.       Emboli Paru
f.       Ruptur septum ventikuler
g.      Ruptur muskulus papilaris
h.      Aneurisma Ventrikel

8.      Penatalaksanaan Medik
a.       Pasien dianjurkan istirahat total
b.      Pasien puasa 4-6 jam, setelah pasien tidak ada keluhan nyeri dada dapat diit cair
c.       Pasang iv line dan infuse untuk pemberian obat-obatan intra vena
Atasi nyeri, dengan :
·         Morfin 2.5-5 mg iv atau pethidine 25-50 mg
·         Lain-lain : Nitrat, Calsium antagonis, dan Beta bloker
d.      Oksigen 2-4 liter/menit
e.       Sedatif sedang seperti Diazepam per oral.
f.       Antitrombotik
·         Antikoagulan ( Unfractional Heparin/ golongan Heparin atau Low Molecul Weight Heparin/ golongan Fraxiparin)
·         Antiplatelet ( golongan Clopidogrel, Aspirin)
g.   Streptokinase/ Trombolitik ( Pada pasien dengan Acute STEMI onset <3  jam)
h.   Primary PCI ( Pada pasien dengan Acute STEMI onset > 3 jam)

Tidak ada komentar:

Posting Komentar