- KONSEP DASAR KEPERAWATAN
1.
Defenisi
Acute
coronary syndrome adalah istilah untuk tanda-tanda
klinis dan gejala iskemia miokard: angina stabil, non-ST-segmen elevasi miokard
infark, dan elevasi ST-segmen infark miokard. Sindrom koroner akut (SKA) adalah merupakan satu dari tiga
penyakit pembuluh darah arteri koroner, yaitu : ST-Elevasi infark miokard (30
%), Non ST-Elevation infark miokard (25 %), dan Angina Pectoris Tidak Stabil
(25 %).
Penyakit
jantung koroner disebabkan oleh adanya ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen miokardium. Bila kebutuhan oksigen miokardium meningkat, maka
suplai oksigen juga harus meningkat. Peningkatan kebutuhan oksigen terjadi
pada: takikardia, peningkatan kontraktilitas miokard, hipertensi, hipertrofi,
dan dilatasi ventrikel. Untuk meningkatkan suplai oksigen dalam jumlah yang
memadai aliran pembuluh koroner harus ditingkatkan.
Sindrom
koroner akut dapat diklasifikasikan menjadi 3 jenis, yaitu :
- Akut
ST-elevasi MI (STEMI)
STEMI terjadi karena sumbatan yang komplit pada
arteri koroner. Jika tidak dilakukan pengobatan akan dapat menyebabkan
kerusakan miokardium yang lebih jauh. Pada fase akut pasien beresiko tinggi
untuk mengalami fibrilasi ventrikel atau takhikardi yang dapat menyebabkan
kematian. Bantuan medis harus segera dilakukan.
- Non-ST-elevasi
MI (NSTEMI yang sering disebut dengan istilah non
Q-wave MI atau sub-endocardial MI)
Pada beberapa pasien dengan NSTEMI, mereka
memiliki resiko tinggi untuk terjadinya kemacetan pembuluh darah koroner, yang
dapat menyebabkan kerusakan miokardium yang lebih luas dan aritmia yang dapat
menyebabkan kematian. Resiko untuk terjadinya sumbatan dapat terjadi pada
beberapa jam pertama dan menghilang dalam seiring dengan waktu.
- Unstable angina
pectoris
angina
tidak stabil didefinisikan sebagai kejadian salah satu atau beberapa dari
kejadian berikut: 1. Angina yang terjadi pada periode waktu tertentu dari mulai
beberapa hari dan meningkat dalam serangan. Peningkatan itu disebabkan karena
faktor pencetus yang lebih sedikit atau kurang. Keadaan ini sering disebut
sebagai crescendo angina. 2. Episode kejadian angina sering berulang dan tidak
dapat diprediksi. Angina tidak stabil tidak pencetus karena olahraga tidak
begitu jelas. Biasanya terjadi dalam waktu pendek dan hilang dengan spontan
atau dapat hilang sementara dengan cara minum glyceryl trinitrate (GTN) sub
lingual.
3. Tidak ada
pencetusnya dan nyeri dada yang memanjang. Tidak ada bukti adanya myokardial
infark.
2.
Anatomi dan
Fisiologi
Arteri
koroner adalah pembuluh darah yang menyuplai otot jantung, yang mempunyai
kebutuhan metabolisme tinggi terhadap oksigen dan nutrisi. Jantung mempunyai 70
sampai 80 % oksigen yang dihantarkan melalui arteri koroner, sebagai
pembandingan, bahwa organ lain hanya menggunakan rata-rata seperempat oksigen
yang dihantarkan. Arteri koroner muncul dari aorta dekat hulu ventrikel (
sering disebut muara sinus valsava). Dinding sisi kiri jantung dengan yang
lebih banyak melalui arteri koroner utama kiri (Left main Coronary Artery),
yang kemudian terbagi menjadi dua cabang besar ke depan ( Left Anterior
Descendens- LAD) dan kearah belakang (Left Circumflex- LCx) sisi kiri jantung.
Arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna, yaitu : sulkus
atrioventrikuler yang melingkari jantung di antara atrium dan ventrikel, dan
sulkus interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel. Pertemuan kedua lekuk
ini disebut kruks jantung, dan merupakan salah satu bagian terpenting dari
jantung. Nodus Atrio Ventrikuler (AV Node) berlokasi pada titik pertemuan, dan
pembuluh darah yang melewati pembuluh darah yang melewati kruks ini merupakan
pembuluh yang memasok nutrisi untuk AV Node.
Arteri
koroner kanan memberi nutrisi untuk jantung bagian kanan ( atrium kanan,
ventrikel kanan dan dinding sebelah dalam ventrikel kiri), yang berjalan disisi
kanan, pada sulkus atrio ventrikuler kanan.
3.
Etiologi
a. Faktor
penyebab
·
Suplai oksigen ke miocard berkurang yang
disebabkan oleh 3 faktor :
a. Faktor
pembuluh darah :
# Aterosklerosis.
# Spasme
# Arteritis
# Aterosklerosis.
# Spasme
# Arteritis
b.
Faktor sirkulasi
:
# Hipotensi
# Stenosis aorta
# Insufisiensi
# Hipotensi
# Stenosis aorta
# Insufisiensi
c.
Faktor darah :
# Anemia
# Hipoksemia
# Polisitemia
# Anemia
# Hipoksemia
# Polisitemia
·
Curah jantung yang meningkat :
1.
Aktifitas berlebihan
2.
Emosi
3.
Makan terlalu
banyak
4.
hypertiroidisme
·
Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
1. Kerusakan
miocard
2. Hypertropi
miocard
3. Hypertensi diastolic
b. Faktor
predisposisi :
·
faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
1.
Usia > 40 tahun
2. Jenis kelamin : insiden pada pria, sedangkan
pada wanita meningkat setelah menopause
3. Hereditas
4. Ras
: lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
c.
Faktor resiko yang dapat diubah :
1. Mayor :
# Hiperlipidemia
# Hipertensi
# Merokok
# Diabetes
# Obesitas
# Diet tinggi lemak jenuh, kalori
2. Minor:
# Inaktifitas fisik
# Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
# Stress psikologis berlebihan.
1. Mayor :
# Hiperlipidemia
# Hipertensi
# Merokok
# Diabetes
# Obesitas
# Diet tinggi lemak jenuh, kalori
2. Minor:
# Inaktifitas fisik
# Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
# Stress psikologis berlebihan.
4.
Patofisiologi
Aterosklerosis
dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan
ini, dinamakan ateroma atau plak akan menggangu absorbsi nutrient oleh sel-sel
endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran
darah karena timbunan menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah
yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya
lumen menjadi sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan
berdinding kasar, akan cebderung terjadi pembentukan bekuan darah, hal ini
menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit
tromboemboli, yang merupakan penyakit aterosklerosis.
Mekanisme pembentukan lesi aterosklerosis
adalah pembentukan thrombus pada permukaan plak, konsolidasi thrombus akibat
efek fibrin, perdarahan ke dalam plak, dan penimbunan lipid terus menerus. Bila
fibrosa pembungkus plak pecah, maka debris lipid akan terhanyut dalam aliran
darah dan menyumbat arteri koroner dan kapiler di sebelah distal plak yang
pecah. Hal ini di dukung dengan struktur arteri koroner yang rentan terhadap
ateroskerosis, dimana arteri koroner tersebut berpilin dan berkelok-kelok saat
memasuki jantung, menimbulkan kondisi yang rentan untuk terbentuknya ateroma.
Dari klasifikasinya, maka ACS dapat dilihat dari dua aspek, yaitu Iskemik
dan Infark. Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat
sementara dan reversibel. Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan mekanisme
metabolisme anaerobik. Iskemia yang lama dapat menyebabkan kematian otot atau
nekrosis. Keadaan nekrosis yang berlanjut dapat menyebabkan kematian otot jantung
(infark miokard). Ventrikel kiri merupakan ruang jantung yang paling rentan
mengalami iskemia dan infark, hal ini disebabkan kebutuhan oksigen ventrikel
kiri lebih besar untuk berkontraksi. Metabolisme anaerobik sangat tidak efektif
selain energi yang dihasilkan tidak cukup besar juga meningkatkan pembentukan
asam laktat yang dapat menurunkan PH sel (asidosis). Iskemia secara khas
ditandai perubahan EKG: T inversi, dan depresi segmen ST. Gabungan efek
hipoksia, menurunnya suplai energi, serta asidosis dapat dengan cepat
mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi pada daerah yang terserang
mengalami gangguan, serabut ototnya memendek, serta daya kecepatannya menurun.
Perubahan kontraksi ini dapat menyebakan penurunan curah jantung. Iskemia dapat
menyebabkan nyeri sebagai akibat penimbunan asam laktat yang berlebihan. Angina
pektoris merupakan nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium.
Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil (stable angina),
angina pektoris tidak stabil (unstable angina), angina variant (angina
prinzmetal). Angina Pektoris Stabil: Nyeri dada yang tergolong angina stabil
adalah nyeri yang timbul saat melakukan aktifitas. Rasa nyeri tidak lebih dari
15 menit dan hilang dengan istirahat. Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP): Pada
UAP nyeri dada timbul pada saat istirahat, nyeri berlangsung lebih dari 15 menit
dan terjadi peningkatan rasa nyeri. Angina Varian: Merupakan angina tidak
stabil yang disebabkan oleh spasme arteri koroner.
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat menyebabkan kerusakan
sel yang ireversibel dan kematian otot (nekrosis). Bagian miokardium yang
mengalami nekrosis atau infark akan berhenti berkontraksi secara permanen (yang
sering disebut infark).
5.
Manifestasi
Klinis
a. Nyeri
:
1. Gejala utama
adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda,
biasanya dirasakan diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas.
2. Keparahan
nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
3. Nyeri
tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan
terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
4. Nyeri mulai
secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional),
menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan
istirahat atau nitrogliserin.
5. Nyeri dapat
menjalar ke arah rahang dan leher.
6. Nyeri sering
disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau
kepala terasa melayang dan mual muntah.
7. Pasien dengan
diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang
menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor.
b. Pada
ACS dapat ditemukan juga sesak napas, diaphoresis, mual, dan nyeri epigastric.
c. Perubahan tanda vital, seperti takikardi, takipnea,
hipertensi, atau hipotensi, dan penurunan saturasi oksigen (SAO 2)
atau kelainan irama jantung.
6.
Pemeriksaan
diagnostic
a.EKG
·
STEMI : Perubahan pada pasien dengan Infark
Miokard Akut, meliputi : hiperakut T, elevasi segmen ST yang diikuti dengan
terbentuknya Q pathologis, terbentuknya bundle branch block/ yang dianggap
baru. Perubahan EKG berupa elevasi segment ST ≥ 1 mm pada 2 sadapan yang
berdekatan pada limb lead dan atau segment elevasi ≥ 2 mm pada 2 sadapan chest
lead.
·
NSTEMI : Perubahan EKG berupa depresi segment ST
≥ 1 mm pada 2 sadapan yang berdekatan pada limb lead dan atau segment depresi ≥
2 mm pada 2 sadapan chest lead.
b. Enzim
Jantung, yaitu :
·
CKMB :
dapat dideteksi 4-6 jam pasca infark, mencapai puncaknya pada 24 jam
pertama, kembali normal setelah 2-3 hari.
·
Troponin T : spesifik untuk kerusakan otot
jantung, dapat dideteksi 4-8 jam pasca infark
·
LDH : dapat dideteksi 24-48 jam pasca infark,
mencapai puncaknya setelah 3-6 hari, normal setelah mencapai 8-14 hari.
c. Elektrolit.
Ketidakseimbangan
dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misalnya hipokalemi,
hiperkalemi.
d. Sel
darah putih
Leukosit (
10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan
proses inflamasi.
e. Kecepatan
sedimentasi
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi.
f. AGD
Dapat
menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
g. Kolesterol
atau Trigliserida serum
Meningkat,
menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
h. Rontgen
Dada
Mungkin normal
atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.
i.
Ekokardiogram
Dilakukan untuk
menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan
konfigurasi atau fungsi katup.
j. Pemeriksaan pencitraan nuklir
1. Talium :
mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal lokasi atau
luasnya AMI.
2. Technetium :
terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
k. Pencitraan darah jantung
(MUGA)
Mengevaluasi
penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi
ejeksi (aliran darah).
l. Angiografi koroner
Menggambarkan
penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan
pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi).
Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung
angioplasty atau emergensi.
m. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan
visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler,
pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
n. Tes stress olah raga
Menentukan
respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan
dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.
7.
Komplikasi
Ada
beberapa komplikasi yang dapat ditemukan, antara lain :
a. Aritmia
b. Kematian
mendadak
c. Syok
kardiogenik
d. Gagal
Jantung ( Heart Failure)
e. Emboli
Paru
f. Ruptur
septum ventikuler
g. Ruptur
muskulus papilaris
h. Aneurisma
Ventrikel
8.
Penatalaksanaan
Medik
a. Pasien
dianjurkan istirahat total
b. Pasien
puasa 4-6 jam, setelah pasien tidak ada keluhan nyeri dada dapat diit cair
c. Pasang
iv line dan infuse untuk pemberian obat-obatan intra vena
Atasi
nyeri, dengan :
·
Morfin 2.5-5 mg iv atau pethidine 25-50 mg
·
Lain-lain : Nitrat, Calsium antagonis, dan Beta
bloker
d. Oksigen
2-4 liter/menit
e. Sedatif
sedang seperti Diazepam per oral.
f. Antitrombotik
·
Antikoagulan ( Unfractional Heparin/ golongan
Heparin atau Low Molecul Weight Heparin/ golongan Fraxiparin)
·
Antiplatelet ( golongan Clopidogrel, Aspirin)
g. Streptokinase/ Trombolitik (
Pada pasien dengan Acute STEMI onset <3 jam)
h. Primary PCI ( Pada pasien
dengan Acute STEMI onset > 3 jam)
Tidak ada komentar:
Posting Komentar